每個人都曾試圖在平淡的學習、工作和生活中寫一篇文章。寫作是培養(yǎng)人的觀察、聯(lián)想、想象、思維和記憶的重要手段。范文書寫有哪些要求呢？我們怎樣才能寫好一篇范文呢？這里我整理了一些優(yōu)秀的范文，希望對大家有所幫助，下面我們就來了解一下吧。

西醫(yī)綜合問答題 西醫(yī)綜合考研試題及答案篇一

[考點]神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的調(diào)節(jié)：牽張反射和肌緊張。

[解析](1)肌緊張是指緩慢而持久地牽拉肌肉時發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為被牽拉的肌肉發(fā)生微弱而持久的收縮，以阻止被拉長。這可能是同一肌肉內(nèi)的不同肌纖維交替收縮的結(jié)果，因而不易疲勞。(2)肌緊張是多突觸反射，能對抗重力牽引，是維持人體正常姿勢和進行其他復雜運動的基礎。例如，人體直立時，由于重力的影響，支持體重的關節(jié)趨向屈曲，這必然使相應的伸肌肌腱受到牽拉，從而產(chǎn)生肌緊張，以對抗關節(jié)的屈曲，維持直立姿勢。(3)γ-運動神經(jīng)元在高位腦中樞的影響下，不時發(fā)放少量沖動，使梭內(nèi)肌纖維發(fā)生輕度收縮，提高了螺旋狀感受器的敏感性，使其發(fā)放傳入沖動增多，肌緊張增強，稱γ-環(huán)路。(4)肌緊張的減弱或消失，提示反射弧的傳入、傳出通路或相應反射中樞的損傷;肌緊張的亢進，提示高位腦中樞發(fā)生了病變。

腦干網(wǎng)狀結(jié)構對肌緊張的調(diào)節(jié)：腦干網(wǎng)狀結(jié)構除有上行激動系統(tǒng)和上行抑制系統(tǒng)，調(diào)節(jié)著大腦皮層的覺醒和睡眠外，還有易化區(qū)和抑制區(qū)，通過下行系統(tǒng)對肌緊張起加強或減弱的作用。

(1)易化區(qū)及其下行易化作用。

腦干網(wǎng)狀結(jié)構易化區(qū)的范圍較大，分布于從延髓到中腦的廣大中央?yún)^(qū)域的背側(cè)部分，還包括下丘腦和丘腦的某些區(qū)域，它們與延髓的前庭核、小腦前葉兩側(cè)部共同作用，發(fā)放下行沖動，通過網(wǎng)狀脊髓束和前庭脊髓束，使γ-運動神經(jīng)元傳出沖動增加，肌梭敏感性提高，從而增強肌緊張;同時，對α-運動神經(jīng)元也有一定的易化作用。

(2)抑制區(qū)及其下行抑制作用。

腦干網(wǎng)狀結(jié)構抑制區(qū)的范圍較小，僅位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構的腹內(nèi)側(cè)部分。它發(fā)放下行抑制沖動，通過網(wǎng)狀脊髓束，抑制γ-運動神經(jīng)元，從而減弱肌緊張。大腦皮層運動區(qū)、紋狀體和小腦前葉蚓部，不僅能通過加強抑制區(qū)的活動抑制肌緊張，而且也能通過抑制易化區(qū)的活動減弱肌緊張。

(3)去大腦僵直。

正常情況下，腦干網(wǎng)狀結(jié)構下行易化作用和下行抑制作用保持著協(xié)調(diào)平衡，其中下行易化作用稍占優(yōu)勢，從而維持正常的肌緊張。在動物實驗中發(fā)現(xiàn)，如在中腦上、下丘之間切斷腦干，動物會出現(xiàn)四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬等伸肌過度緊張的現(xiàn)象，稱為去大腦僵直。其發(fā)生是因為切斷了大腦皮層、紋狀體等部位與腦干網(wǎng)狀結(jié)構抑制區(qū)的聯(lián)系，使抑制區(qū)活動減弱而易化區(qū)活動增強，肌緊張亢進，造成了僵直現(xiàn)象。當人類患某些腦部疾病時，也會出現(xiàn)類似去大腦僵直的現(xiàn)象。

[考點]腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)。

[解析]尿量減少。因為汗液為低滲液體，大量出汗造成機體水分的丟失大于電解質(zhì)的丟失，使血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓感受器刺激增強，抗利尿激素釋放增多，促使遠曲小管和集合管對水的重吸收，尿量減少。

靜脈注射速尿后為何尿量增多?

答：主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對nacl的主動重吸收，結(jié)果管腔液na+、c1-濃度升高，而髓質(zhì)間液na+、cl-濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致水、na+、cl-排泄增多。由于na+重吸收減少，遠端小管na+濃度升高，促進na+-k+和na+-h+交換增加，k+和h+排出增多。

答：一、決定腎小球濾過的因素有兩個：

一個是有效濾過壓，另一個是濾過膜的面積和通透性。有效濾過作用的動力，它等于腎小球毛細血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)。這三個因素中任何一個因素發(fā)生變化，就會使有效濾過壓發(fā)生改變，從而影響腎小球濾過。在大失血等情況下，動脈血壓降至10.6kpa(80mmhg)以下，毛細血管血壓才會明顯降低，導致有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少，出現(xiàn)少尿。

二、抗利尿激素：由下丘腦視上核、室旁核的神經(jīng)元合成，經(jīng)下丘腦-垂體束運送到神經(jīng)垂體貯存、釋放。其作用是增加遠曲小管、集合管對水的通透性，促進水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少?？估蚣に胤置诘恼{(diào)節(jié)因素，循環(huán)血量減少，通過容量感受器引起抗利尿激素的釋放。

三、腎交感神經(jīng)：興奮時尿量減少。機制：(1)入球小動脈強烈收縮，腎小球毛細血管的血漿流量減少，血壓下降，腎小球濾過率減少;(2)刺激近球小體顆粒細胞釋放腎素，引起循環(huán)血中血管緊張素ⅱ和醛固酮含量增加，增加腎小管對nacl和水重吸收;(3)直接支配腎小管，增加腎小管對nacl和水重吸收。

[考點]心肌的自動節(jié)律性。

[解析]正常情況下，竇房結(jié)對與潛在起博點的控制，是通過兩種方式實現(xiàn)的：

(1)搶先占領。竇房結(jié)的自律性高于其他潛在起博點，所以，在潛在起博點4期自動去極尚未達到閾電位水平之前，它們已經(jīng)接受到竇房結(jié)發(fā)出并依次傳出興奮的激動作用而產(chǎn)生了動作電位，其自身的自動興奮就不可能出現(xiàn)，顯而易見，搶先占領是自律性最高的組織能夠主宰作用的原因。

(2)超速壓抑。竇房結(jié)對與潛在起博點，還可以產(chǎn)生一種直接壓抑的作用，在自律性很高的竇房結(jié)的興奮驅(qū)動下，潛在起博點“被動”興奮的頻率遠遠超過他們自身的自動興奮頻率，潛在起搏點長時間的超速興奮的結(jié)果，出現(xiàn)了抑制效應，一旦竇房結(jié)的驅(qū)動中斷，心室潛在起搏點需要一定的時間才能從被壓抑狀態(tài)中恢復過來，出現(xiàn)本身自動興奮性，超速壓抑的程度與兩個起搏點自動興奮的頻率的差別成平行關系，頻率差別越大，抑制效應愈強，驅(qū)動中斷后停搏的時間也愈長。

心肌自律性受下列因素影響：自律性的高低受4期自動除極的速度，最大舒張電位的水平，以及閾電位水平的影響。

①4期自動除極的速度，除極速度快，到達閾電位的.時間就縮短，單位時間內(nèi)爆發(fā)興奮的次數(shù)增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。

②最大舒張電位的水平。最大舒張電位的絕對值變小，與閾電位的差距就減小，到達閾電位的時間就縮短，自律性增高，反之自律性則降低。

③閾電位水平:閾電位降低，由最大舒張電位到達閾電位的距離縮小，自律性增高，反之，自律性降低。

答：當血糖濃度過高(大于300mg/100ml)時，由于腎小管壁上同向轉(zhuǎn)運體的數(shù)量有限，腎小管對葡萄糖的重吸收達到了極限，使得尿糖濃度隨血糖升高而平行升高，稱此時達到了葡萄糖轉(zhuǎn)運極限量。

小管液中溶質(zhì)濃度是影響重吸收的重要因素。小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓具有對抗腎小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病時，小管液中葡萄糖濃度升高，臨床上使用一些能經(jīng)腎小球濾出而不能被腎小管重吸收的藥物，如甘露醇，由靜脈注入血液來提高小管液中溶質(zhì)濃度以提高滲透壓，從而達到利尿以消除水腫的目的，這種利尿方式稱為滲透性利尿。

答：大腦皮層誘發(fā)電位一般是指感覺傳入系統(tǒng)受刺激時，在皮層上某一局限區(qū)域引出的電位變化;由于皮層隨時在活動著并產(chǎn)生自發(fā)腦電波，因此誘發(fā)電位時常出現(xiàn)在自發(fā)腦電波的背景之上。在動物皮層相應的感覺區(qū)表面引起的誘發(fā)電位可分為兩部分，一為主反應，另一為后發(fā)放。主反應是大錐體細胞電活動的綜合表現(xiàn)，出現(xiàn)的潛伏期是穩(wěn)定不變的，為先正后負的電位變化。后發(fā)放尾隨主反應之后，為一系列正相的周期電位變化，是皮層與丘腦接替核之間環(huán)路活動的結(jié)果。皮層誘發(fā)電位是用以尋找感覺投射部位的重要方法，在研究皮層功能定位方面起著重要的作用。

答：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于(潮氣量—無效腔氣量)×呼吸頻率。

同樣的通氣量，因潮氣量和呼吸頻率不同，有效通氣量就可能不同.例如潮氣量500ml呼吸頻率12次/min，無效腔氣量150ml，每分鐘通氣量為6000ml，相應的肺泡通氣量=(500-150)×12=4200ml/min，若潮氣量減半。呼吸頻率增加1倍，每分鐘通氣量仍為6000ml，而肺泡通氣量則減少(250-150)×24=2400ml。可見，呼吸愈淺快，有效通氣量愈少，深而慢的呼吸有效通氣量愈大。

答：腎交感神經(jīng)興奮對尿生成的影響有：(1)使入球小動脈和出球小動脈同時收縮，且前者收縮更明顯，因此，腎小球毛細血管的血漿流量減少，腎小球毛細血管血壓下降，腎小球濾過率下降，使尿的生成減少。(2)刺激球旁器中的球旁細胞釋放腎素，導致血管緊張素ii和醛固酮釋放增加，增加腎小管對氯化鈉和水的重吸收。(3)增加近段小管和髓袢上皮細胞對氯化鈉和水的重吸收。

[考點]小腸內(nèi)的消化，膽汁的分泌和排出。

[解析](1)膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑，減少脂肪的表面張力，使脂肪裂解為直徑3~10μm的脂肪微滴，分散在腸腔內(nèi)，從而增加了胰脂肪酶的作用面積，使其分解為脂肪的作用加速。

(2)膽鹽因其分子結(jié)構的特點，當達到一定濃度后，可聚合而形成微膠粒。腸腔中脂肪的分解產(chǎn)物，如脂肪酸，甘油一酯等均可摻入到微膠粒中，形成水溶性復合物(混合微膠粒)。因此膽鹽變成了不溶于水的脂肪分解產(chǎn)物通過腸上皮表面凈水層到達腸粘膜表面所必需的運載工具，對于脂肪的消化和吸收有重要意義。

(3)膽汁通過促進脂肪分解產(chǎn)物的吸收，對脂溶性維生素(維生素a、d、e、k)的吸收也有促進所用。

(4)此外，膽汁在十二指腸中還可以中和一部分胃酸，膽鹽在小腸內(nèi)被吸收后還是促進膽汁自身分泌的一個體液因素。

膽汁的排出途徑：(1)肝細胞是不斷分泌膽汁的，但在非消化期間，肝膽汁大部分流入膽囊內(nèi)儲存。膽囊可以吸收膽汁中的水分和無機鹽，使肝膽汁濃縮4~10倍，從而增加了儲存的效能。(2)在消化期，膽汁可直接由肝臟以及由膽囊大量排出至十二指腸。